Мечта-мечта

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » Мечта-мечта » Медицина (НОВЫЙ РАЗДЕЛ) » ПЕДИАТРИЯ


ПЕДИАТРИЯ

Сообщений 41 страница 50 из 50

41

Системная красная волчанка - возникает в результате генетически обусловленного нарушения иммунорегуляции, проявляющегося неконтролируемой продукцией аутоантител к клеткам и их компонентам с развитием иммунокомплексного воспаления во многих органах и системах.

Различают острый, подострый и хронический варианты течения. Ведущим синдромом является суставно-мышечный (80-90%), поражение кожи (85%), лихорадочные реакции. Часто поражается сердце: перикардит, эндокардит, миокардит. Плевролегочные изменения развиваются у 40-80% детей. Примерно у половины больных имеются неврологические симптомы: судороги, двигательные и чувствительные нарушения, психические расстройства. Типично поражение почек типа диффузного гломерулонефрита с нефротическим компонентом. Суставно-мышечный синдром характеризуется поражением суставов, сухожилий, сухожильных влагалищ мышц. Боли в мышцах могут быть очень сильными.

При пальпации мышцы болезненны, местами уплотнены. Артрит протекает остро, подостро, редко хронически. Острый артрит напоминает ревматический по «летучести» поражения; подострый похож на ревматоидный с характерной деформацией суставов, мышечной атрофии, скованностью по утрам и ограничению функции. Проявления болезни могут держаться продолжительное время, но затем претерпевают полное обратное развитие.

Суставно-мышечный синдром протекает волнообразно. Его обострение сочетается чаще всего с поражением серозных оболочек и кожи, развитием тяжелых висцеритов. Необычный полиморфизм и разнообразная локализация свойственны кожным высыпаниям. Чаще они проявляются эритемой и отеком, инфильтрацией, гиперкератозом со склонностью к образованию некрозов, с последующими пигментацией и рубцеванием. Эритематозные высыпания нередко располагаются не только на лице, но и на открытых частях тела, в первую очередь в верхней трети груди и спины.

Патогномоничная для системной красной волчанки «бабочка» на лице, в области переносья и щек встречается примерно у 1\3 больных. В остром периоде болезни у детей нередко наблюдается хейлит, проявляющийся отечностью и гиперемией красной каймы губ с формированием корочек и этозий. Большое значение имеет оценка степени активности процесса.

Выделяют 4 степени активности системной красной волчанки:

Низкая активность (I степень) – общее состояние обычно не нарушено, лабораторные показатели изменены мало, признаки поражения внутренних органов определяются только при комплексном обследовании.
При умеренной активности (II степень) состояние больных обычно средней тяжести, субфебрильная лихорадка. Признаки поражения внутренних органов и лабораторные показатели выражены умеренно.
Высокая активность (III степень) состояние больных тяжелое, отмечается высокая лихорадка. Наблюдаются яркие изменения со стороны внутренних органов, кожи, опорно-двигательного аппарата, выраженные изменения лабораторных показателей.
При волчаночном кризе состояние больного очень тяжелое или критическое. За счет вовлечения в патологический процесс многих органов и систем и развития выраженной функциональной недостаточности кризового органа. В последние годы 10-летняя выживаемость больных детского возраста составляет 85-93%, а длительность заболевания нередко превышает 20-30 лет и более.

0

42

Склеродермия - хроническое заболевание с характерным развитием локального или генерализованного фиброза кожи, подлежащих тканей и висцеральных органов.

Различают очаговую и системную склеродермию.

Очаговая склеродермия  делится на

бляшечную
линейную
глубокую узловатую подкожную.
Бляшечная форма склеродермии характеризуется появлением одного или множественных очагов белесоватого цвета с фиолетовым венчиком по периферии. Очаги могут увеличиваться, уплотнятся или рассасываться, оставляя после себя атрофию кожи, подлежащие ткани, как правило, не изменены.

При линейной форме cклеродермии  очаги располагаются на конечностях по ходу сосудисто-нервного пучка и могут распространяться в глубь, затрагивая подкожную клетчатку, мышцы и кости и оставляя после себя участки липодистрофии, амиотрофии, нарушение роста пораженной конечности. Когда очаг Склеродермия СД локализуется на волосистой части головы и постепенно распространяется на кожу лба, спинку носа, говорят об ОСД Склеродермия типа «удара саблей». Это форма трудно отличима от лицевого трофоневроза – гемиатрофии лица Ромберга.

При глубокой подкожной узловатой форме склеродермии очаги чаще всего локализуются на бедрах и ягодицах, кожа над ними не изменена или имеет вид «апельсиновой корки», что свидетельствует о вовлечении в процесс мышечной фасции. Наблюдаются изменение глубоких мышечных фасций в области предплечий и голеней, что вызывает развитие сгибательных контрактур.

Системная склеродермия  – это прогрессирующее заболевание с характерной индурацией кожи, вазоспастическими реакциями, псивдоартритами, акроостеолизом и возможным развитием кальцинатов и ряда висцеритов. Из висцеритов наиболее характерны эзофагит, в виде диффузного расширения пищевода с сужением нижней части и ослаблением перистальтики, дуоденит, синдром нарушения всасывания, а также диффузный базальный фиброз легких, крупноочаговый кардиосклероз, склеродермическая нефропатия.

Терапия склеродермия  должна преследовать решение следующих задач: ликвидация системного и локального воспаления, нормализацию микроциркуляции, снижение процессов фиброзирования, восстановление нарушенных функций организма.

0

43

Возбудитель болезни – микобактерии туберкулеза . Заражение происходит чаче всего аэрогенным путем при капельной инфекции.

Ранний период первичной туберкулезной инфекции – 6-12 мес. от момента заражения. В предаллергический период – время от момента проникновения микобактерий до появления положительной туберкулиновой реакции (6-8 нед.). «Вираж» туберкулиновых реакций – переход отрицательной в положительную.

Туберкулезная интоксикация может развиться в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции и характеризуется симптомокомплексом общих нарушений (повышенная нервная возбудимость, снижение работоспособности, головные боли, отставание в массе тела, увеличение числа и размеров периферических лимфатических узлов). Первичный комплекс – очаг специфического воспаления, возникший на месте внедрения микобактерий чаще всего в легком, лимфаденит и поражение регионарных лимфатических узлов.

Бронхолегочные поражения – наиболее частая форма первичного легочного туберкулеза. Она представляет собой осложнение первичного комплекса или бронхоаденита, связанное с прорывами содержимого пораженного лимфатического узла в бронх. Заболевание начинается, как правило, остро с высокой температуры. Наблюдается одышка, сухой кашель, выслушивается ослабленное дыхание, преимущественно сухие хрипы.Туберкулиновые пробы резко выражены. Рентгенологически выявляется интенсивное затемнение легочной ткани, соответствующее тому или иному сегменту или доле легкого, и сливающиеся с расширенным и уплотненным корнем.

Туберкулез бронхиальных лимфатических узлов это наиболее частая форма первичного туберкулеза, начинающееся остро со вспышки лихорадки, которое иногда затягивается на несколько недель. Течение заболевания длительное, отмечается тенденция к прогрессированию, когда в процесс вовлекаются новые группы лимфатических узлов.

Гематогенный диссеминированный туберкулез – это туберкулез в периоде первичной туберкулезной инфекции, являющейся результатом прорыва туберкулезного очага в кровеносное русло при одновременной сенсибилизации сосудистой системы. Заболевание протекает в виде мелкоочагового туберкулеза. Различают :

тифоидную
легочную
менингеальную формы.
Плеврит часто сопутствует первичному легочному туберкулезу. Обычно начинается остро с повышения температуры, болями грудной клетки на стороне поражения, иногда умеренной одышкой. Общее состояние значительно нарушено.

Полисерозит (поражение плевры, перикарда, брюшины) протекает с болями в области сердца, одышкой, расширением сердечных границ, шумом трения перикарда, увеличением печени.

При перитоните могут отмечаться боли в животе, нарушение деятельности кишечника.

0

44

Феохромацитома  – опухоль хромаффинной ткани, выделяющая большое количество катехоламинов. Чаще всего опухоль локализуется в надпочечниках, реже развивается из скоплений хромаффинной ткани в ганглиях симпатической нервной системы, параганглиях забрюшинного пространства.

Крайне редко феохромацитома расположена вне брюшной полости (средостение, головной мозг, плевральные полости). Опухоль может быть доброкачественной и злокачественной (феохромабластома).

Клиническая симптоматика феохромацитомы обусловлена избыточной продукцией адреналина и норадреналина. Наиболее частыми симптомами является головная боль, бледность кожи, повышенная потливость похудание, тахикардия, слабость, тошнота, рвота, шумы на сосудах. У большинства больных в моче выявляется белок, лейкоциты, эритроциты, что иногда служит причиной неправильной постановки диагноза почечной гипертензии. В плазме крови значительно повышен уровень ренина и альдостерона.

Феохромацитома может имитировать острый живот, инфаркт миокарда, почечную колику, опухоль мозга и др. У детей отмечают неадекватное повышение температуры тела и нетипичное тяжелое течение сопутствующих заболеваний.

Классический криз при феохромацитоме развивается внезапно и проявляется резкой слабостью, бледностью, похолоданием конечностей, которые покрываются багровыми пятнами, сильной головной болью и значительным повышением АД. Зрачки расширяются, дыхание и сердцебиение учащаются, часто возникает тошнота и рвота; отмечаются агрессивное поведение и возбуждение вплоть до психоза. Криз может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и часто провоцируется массажем, натуживанием, физ. Упражнениями, сосудорасширяющими средствами.

Наиболее специфическими признаком феохромацитомы является значительное повышение экскреции катехоламинов и винилилминдальной кислоты с мочой.

Лечение феохромацитомы хирургическое. При своевременно проведенной операции прогноз хороший, наблюдается полное выздоровление.

0

45

Хроническая идеопатическая тромбоцитарная пурпора - наиболее часто встречающаяся у детей форма геморрагического диатеза, обусловленного значительным уменьшением количества тромбоцитов в крови и снижением резистентности капилляров.

Наиболее часто встречаются иммунные формы хронической идеопатической тромбоцитарной пурпоры. Под влиянием различных эндо- и экзогенных факторов образуются антитромбоцитарные антитела, фиксирующиеся на поверхности тромбоцитов и вызывающие усиленное их разрушение. Характерны несимметрично расположенные полиморфные геморрагии от мелких петехий до обширных подкожных кровоизлияний, возникающих спонтанно или под влиянием малейшей травмы; кровоточивость слизистых оболочек рта, носа, ЖКТ, иногда легочные, почечные и маточные кровотечения. Селезенка, как правило, не увеличена.

Основной гемотологический признак – тромбоцитопения. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез. Показатели красной крови зависят от степени кровопотери. Длительность кровотечения увеличена. Время свертываемости нормальное.

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, тромбоцитопении, удлинения времени кровотечения. Прогноз относительно благоприятный. С возрастом наклонность к кровоточивости уменьшается. Смертельную опасность могут представлять профузные кровотечения и кровоизлияния в жизненно важные органы.

Лечение:

Назначают дицинон, аскорбиновую кислоту до 1 г в сутки, витамин Р, кортикостероидные гормоны (преднизолон по 1-2 мг\кг) в течение 1,5-2 месяцев. Гемостатические мероприятия при кровотечениях: трансфузии свежей плазмы, тромбоцитной взвеси.

0

46

Хроническая почечная недостаточность  диагностируется у детей с болезнью мочевых органов при сохранении у них в течение 3-6 месяцев снижения клубочковой фильтрации менее 20мл\мин, увеличение уровня креатинина и мочевины.

Свыше 50 болезней (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатия и т.д), проявляющихся поражением почек могут заканчиваться хронической почечной недостаточности.

В отличие от острой почечной недостаточности для хронической почечной недостаточности характерно прогрессирование и необратимость.

Хроническая почечная недостаточность отличается постепенным развитием слабости, бледности кожи, анорексии. АД чаще нормальное в начальной стадии, а в дальнейшем повышенное. В полиурической стадии хроническая почечная недостаточность (суточная моча достигает 2-3 л), которая может длиться годами, умеренно выражено повышение азота, клубочковая фильтрация 20-30 мл\мин, относительная плотность мочи ниже относительной плотности плазмы.

Мочевой синдром слабо выражен при врожденных нефропатиях, может проявляться различной степенью протеинурии, гематурии и лейкоцитурии при хронической почечной недостаточности в следствие гломеруло- и пиелонефрита. В олигоанурической стадии, продолжающейся 1-4 мес., резкое ухудшение состояния обусловлено присоединением геморрагического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточностью, в результате нарастающих изменений обмена веществ.

Длительная жизнь детей с хронической почечной недостаточности во многом зависит от ее причины: больные с тубулоинтерстициальной патологией живут дольше (до 12лет и более), чем больные с гломерулопатиями (2-8 лет) без диализа и трансплантации почек в комплексной терапии.

Лечение хронической почечной недостаточности направлено на уменьшение гиперазотемии. Сначала ликвидируют причины и корригируют возникшие гомеостатические нарушения (изотонический раствор натрия, 5% р-р глюкозы). Корригирующим мероприятием является поддержание диеты с ограничением белка. Проводят также гемодиализ и трансплантацию почек.

0

47

Хронический гепатит  – воспалительный процесс в такни печени без нарушения ее дольковой структуры, протекающий более 6 месяцев, обусловленный проникновением вируса гепатита и дефицита различных звеньев иммунитета. В настоящее время выделены 7 вирусов гепатита. Два из низ, вируса А и Е, передаются орально-фекальным путем, вызывают острый гепатит, обычно заканчивающийся выздоровлением. Три вируса гепатита – В, дельта и С, передаются парентеральном и являются хроническими формами.

Выделяют следующие формы хронического гепатита:

хронический гепатит с указанием вируса.
Аутоиммунный гепатит
Хронический медикаментозный гепатит.
Указывается степень активности: активный (минимальная, умеренная и резко выраженная активность) и неактивный.

Хронический гепатит с минимальной активностью характеризуется торпидным течением. На фоне нерезкой общей интоксикации отмечается увеличение печени. Биохимически при минимальной активности процесса выявляется цитолиз с повышением трансаминаз в 1,5-3 раза при нормальных показателях других функциональных проб печени.

При умеренной и резко выраженной активности процесса клинико-биохимическая манифестация характеризуется повышенной утомляемостью, общими симптомами интоксикации, краевой субиктеричностью (желтушностью) склер, сосудистыми «звездочками» на коже верхней половины туловища, геморрагиями с усилением подкожного венозного рисунка спереди в области грудной клетки, отмечается увеличение печени, уплотнение ее по консистенции, пальпируется край селезенки. Биохимически помимо повышения АСТ и АЛТ в десятки раз, наблюдается повышение в 1,5-2 раза общего и прямого билирубина, положительные тимоловая, сулемовая пробы; возрастает количество общего белка. Вирусологически определяются маркеры гепатита.

Аутоиммунный гепатит характеризуется непрерывно прогрессирующим течением. Яркой клинико-биохимической и иммунопатологической манифестации, угнетением Т-клеточного звена иммунитета с ослаблением контроля Т-супрессоров и усилением функции В-лимфоцитов. В связи с этим иммунный ответ приобретает характер интенсивной неконтролируемой реакцией с гиперпродукцией антител. В результате повреждаются собственные ткани организма, при данной форме клетки печени. Чаще этот вариант наблюдается у мальчиков.

0

48

Хронический лейкоз - системный гиперпластический миелопролиферативный процесс с нарушением созревания клеток гранулоцитарного ряда на стадии промиелоцитов, миелоцитов. Заболевание хотя начинается постепенно, протекает крайне неоднородно.

Выделяют две стадии лейкоза 

развернутую (хроническая фаза заболевания)
терминальную (острая фаза, «бластный» криз).
В развернутой стадии лейкоза увеличиваются размеры печени и в большей степени селезенка. «Ювенильная» форма заболевания характеризуется выраженностью геморрагического синдрома. Часто развиваются перисплениты, инфаркты селезенки.

Хроническая фаза лейкоза включает период заболевания до «бластного» криза. В периферической крови количество лейкоцитов чаще повышено, признаки, как правило, наоростают втерминальной фазе заболевания. Тромбоцитопения значительно выражена при «ювенильном» варианте, СОЭ увеличена.

В лейкограмме – лимфопения, умеренная гранулоцитопения, сдвиг влево до единичных миелобластов при значительном количестве промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов. Увеличено число эозинофилов и базофилов, костный мозг гиперцеллюлярный.

У детей выделяют следующие клинические стадии лейкоза:

I стадия - начальная, доклиническая
II стадия развернутых клинических проявлений
III – переходный период
IV – острая фаза, терминальный период.
«Ювенильная» форма заболевания протекает наиболее остро. Прогноз неблагоприятный, т.к современное лечение хронического миелолейкоза малоэффективно, видимо целесообразно подключение активной цитостатической терапии на первых этапах заболевания .

0

49

Энурез – ночное недержание мочи. Встречается в дошкольном и школьном возрасте (чаще у мальчиков). Различают функциональную форму энуреза, обусловленную воздействием психогенных факторов, дефектов воспитания, перенесенных инфекционных заболеваний, а также возникающую рефлекторно при заболеваниях мочеполовой системы, и органическую (изменение спинного мозга при дефектах развития).

Ночное непроизвольное мочеиспускание во время сна расценивается как результат отсутствия или недостаточности условнорефлекторных связей, осуществляющих во сне контроль за актом мочеиспускания. У некоторых детей бывает непроизвольное выделение мочи и во время дневного сна, иногда наблюдается учащение позывов на мочеиспускание. Часты и императивные позывы.

Выявляются вегетативные симптомы:

амедленное сердцебиение
цианоз конечностей
гипотермия.
Отмечаются невротические расстройства:
вспыльчивость
скрытность
подавленность застенчивость.
Успеваемость в школе нередко снижена. При органической форме выявляют изменение мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, нарушение чувствительности.

0

50

До настоящего времени нет единой теории причин развития язвенной болезни. Различают основные и предрасполагающие факторы, ведущие к возникновению язвенной болезни.

Основные факторы язвенной болезни:

расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции функции желудка
местные нарушения пищеварения и изменения трофики гастро-дуоденальной системы – нарушение защитных механизмов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК)
расстройства местного кровообращения и иннервации
наличие бактерий.
Предрасполагающие факторы язвенной болезни:
наследственно-конституциональный
сопутствующие заболевания
характер питания,
вредные привычки и др.
У детей язвенная болезнь встречается довольно часто. В основном наблюдается язвенная болезнь ДПК, реже язвенная болезнь желудка.

Ведущими симптомами язвенная болезнь ДПК являются боли натощак – голодные, реже ночные, стихающие после приема пищи. Возможны безболевое начало, атипичное течение, быстрое прогрессирование, что обусловливает поздние диагностику и лечение.

При язвенная болезнь желудка боли обычно возникают вскоре после еды, боли локализуются в подложечной области; у детей младшего возраста около пупка или разлиты по всему животу. Рвота является вторичным важным симптомом. Наблюдается обычно на высоте обострения. Изжога и отрыжка выявляются реже. Часты запоры. Характерна сезонность обострений – весной осенью. В период обострения заболевания выражены симптомы общей интоксикации.

Осложнения:

кровотечение
деформация или стенозы привратника или пилородуоденальной области
перфорация.
Массивные кровотечение у детей встречаются реже. Обычно сопровождаются кровавой рвотой или дегтеобразным стулом, нарастающей слабостью, резким снижением уровня гемоглобина. Чаще бывают скрытые кровотечения, обнаруживаемые при анализе кала на скрытую кровь. Для грубой деформации со стенозом привратника или пилородуоденальной области характерны обильная рвота пищей с предшествующей тошнотой, отрыжка кислым, потеря массы тела, аппетита, видимая перистальтика желудка. Перфорация обычно развивается остро.

Характерные симптомы:

резкая
кинжальная боль в подложечной области
доскообразный живот
редкий пульс
резкая бледность кожных покровов.

0


Вы здесь » Мечта-мечта » Медицина (НОВЫЙ РАЗДЕЛ) » ПЕДИАТРИЯ


Создать форум. Создать магазин